概要

1日に吸うタバコの本数（cigarettes per day; CPD）は喫煙行動を数量化する最も基本的な指標の一つです。疫学では喫煙量の強度を把握し、疾病リスクや依存の程度を推定するために広く用いられます。自己申告が主であるため、測定誤差や社会的望ましさバイアスの影響も受けます。

CPDは健康影響のリスク評価で用いられますが、少量喫煙でも健康被害は明確に増加します。世界保健機関は安全な喫煙レベルは存在しないと強調しており、本数の多寡にかかわらず禁煙が推奨されます。

研究ではCPDをカテゴリー（例：軽度＜10本、中等度10–19本、重度≥20本）に分けたり、連続変数として扱ったりします。臨床や公衆衛生の現場では、CPDは依存度評価や介入強度を決める参考にも使われます。

CPD単独では生涯の曝露を十分に表せないため、年数と組み合わせたパック・イヤー（1日20本×1年＝1 pack-year）も併用されます。CPDは短期的変化を捉えやすく、政策や価格変動の影響評価にも適しています。

参考文献

遺伝と環境の比率

双生児研究ではCPDの広義の遺伝率は概ね40〜50%と推定され、残りの50〜60%は共有環境と個人特有の環境要因で説明されます。これは遺伝と環境の双方が強く関与する典型的な行動形質であることを示します。

ゲノム全体関連解析（GWAS）から推定されるSNPベースの遺伝率はより低く、約7〜12%程度と報告されています。多くの効果が非常に小さく、未測定の希少変異や遺伝子間相互作用が背景にあると考えられます。

環境側では価格・課税、受動喫煙対策、広告規制、入手容易性、学業・職場の文化、ストレス、うつや不安などのメンタルヘルス、家族や友人の喫煙が重要です。これらは政策介入で変えられる要素です。

まとめると、遺伝30〜50%、環境50〜70%と理解するのが実務的です。個人のリスクは遺伝子と環境の相互作用で現れ、禁煙支援は環境側を整えることで遺伝的素因の影響を弱められます。

参考文献

CPDは依存の一側面を反映しますが、ニコチンの代謝速度や吸入深度、銘柄のニコチン・タール含有量、喫煙の間欠性などにより、同じ本数でも実質曝露は異なります。したがって、CPDは便利だが不完全な代理指標です。

健康リスクはCPDと概ね量反応関係を示す一方、低本数でも心血管・呼吸器疾患リスクは顕著に上がります。『少しだけなら安全』という解釈は誤りで、完全禁煙が最も効果的な予防です。

研究ではCPDはニコチン依存尺度（例：Fagerströmテスト）の一項目として使われます。起床後の最初の喫煙までの時間など他の項目と併せると依存の把握精度が上がります。

政策評価では、課税や屋内禁煙法の施行後にCPDや喫煙率が低下するかを追います。CPDの集団レベルの低下は疾病負担の将来的な減少につながる指標として重視されます。

参考文献

最も再現性の高い信号はニコチン受容体遺伝子クラスターCHRNA5–CHRNA3–CHRNB4上のバリアントです。特にCHRNA5のミスセンス変異rs16969968（Asp398Asn）は喫煙量増加と依存リスク上昇に関連します。

ニコチン代謝酵素CYP2A6の機能低下アレル（例：*4欠失、*9、*12）は代謝を遅らせ、ニコチン血中濃度が長く保たれるため、平均的にCPDが少なくなる傾向が報告されています。

その他、CHRNA4、CHRNB3、BDNF、DRD2/ANKK1などの候補遺伝子の関連が報告されていますが、効果量は小さく集団差や再現性の問題もあります。GSCANなどの大規模GWASで多遺伝子性が明確になりました。

遺伝子の効果は環境と相互作用します。例えば強力なタバコ規制や価格上昇の場では、遺伝的素因が同じでもCPDの上昇が抑えられることが観察されます。

参考文献

CPDは自己申告が多く、過小申告が起きがちです。研究では一酸化炭素呼気検査やコチニン測定で妥当性を確認することがあります。日ごとの変動も大きいため、平均化や縦断測定が有用です。

電子タバコや加熱式製品の併用はCPDの解釈を複雑にします。紙巻の本数が減ってもニコチン総摂取は維持されることがあり、依存や健康影響の評価には総曝露の把握が必要です。

性別・年齢・社会経済状況によってCPDの分布は異なります。若年では同年代の影響、成人では職場環境・ストレス、低所得層では価格感受性が強く関与する傾向があります。

禁煙によりリスクは時間とともに低下します。CPDが多いほど禁煙初期の離脱症状が強く出る傾向がありますが、薬物療法とカウンセリングの併用で成功率を高められます。

参考文献