定義と重症度分類

重度のニキビ（重症ざ瘡）は、炎症性の結節や嚢腫が多数出現し、瘢痕を残しやすい病型を指します。一般的には面皰主体の軽症、丘疹膿疱主体の中等症に対し、結節・嚢腫・広範囲の炎症がみられる場合を重症とします。医療現場ではIGAやGAGSなどの重症度スケールを用いて客観的に評価します。これらの指標は治療方針と予後予測に役立ちます。

重度のニキビは単なる美容上の問題にとどまらず、慢性的な炎症に伴う肉芽形成や萎縮性・肥厚性瘢痕を来し、長期的な皮膚構造の変化を招く可能性があります。瘢痕は治療が難しく、心理社会的負担が大きいため、早期から適切な治療介入が重要です。

重症度は病変の種類（結節・嚢腫・膿疱）、分布（顔面・胸背部）、数、疼痛の有無、瘢痕化の程度などで総合的に判断されます。とくに胸背部の関与や疼痛を伴う硬結性病変は重症を示唆します。

診断は臨床所見が中心で、特殊な検査は通常不要ですが、成人女性の持続性重症例では高アンドロゲン血症や多嚢胞性卵巣症候群の鑑別を考慮します。副腎性や薬剤性のざ瘡様皮疹も鑑別対象となり、問診が極めて重要です。

参考文献

病態生理

重度のニキビは、四大要素である毛包漏斗部の過角化、皮脂分泌亢進、Cutibacterium acnes（C. acnes）関連の微生物学的変化、自然免疫・獲得免疫を介した炎症反応の過剰活性化が相互に作用して生じます。

アンドロゲンは皮脂腺を肥大させ皮脂分泌を促進します。過角化によって角栓が形成され、閉鎖的な毛包内環境がC. acnesの増殖と代謝産物の産生を助長し、IL-1βやTNF-αなどの炎症性サイトカインを誘導します。

重症化の一因として、皮脂の脂肪酸組成の変化、酸化ストレス、皮膚マイクロバイオームの多様性低下が報告されています。特定のC. acnesサブタイプ（例：IA1系統）の優勢化が炎症性反応を高める可能性があります。

慢性炎症と組織破壊は瘢痕形成を招き、TGF-β経路の関与や線維芽細胞の異常活性化が示唆されています。従って、炎症制御を早期に行うことが瘢痕予防に不可欠です。

参考文献

遺伝学と遺伝率

双生児研究では、にきびの発症・重症度に対する遺伝要因の寄与が大きく、遺伝率はおよそ80%前後と推定されています。これは環境要因の影響よりも遺伝的素因が支配的であることを示唆します。

近年のゲノムワイド関連解析（GWAS）では、皮脂腺機能、毛包角化、免疫応答に関与する多数の座位が同定され、重症化に関わる遺伝的回路の存在が支持されています。

候補遺伝子として、HSD17B12（脂質代謝）、WNTシグナル関連座位、TNF/IL-1系の調節因子などが報告されています。単一遺伝子で説明される疾患ではなく、多因子性の遺伝構造を持つのが特徴です。

遺伝情報は将来的に個別化医療（薬剤反応性や瘢痕リスク予測）に活用される可能性がありますが、現時点では臨床的意思決定の補助的情報に留まります。

参考文献

環境要因と誘因

食事の高GI/GL（高糖質負荷）パターンや一部の乳製品摂取は、インスリン/IGF-1経路を介して皮脂分泌と角化を促し、重症化に寄与する可能性があります。ランダム化試験では低GI食が皮疹数を減らす示唆が得られています。

機械的刺激（ヘルメット・マスク・楽器の接触）や油性化粧品、職業性の鉱物油暴露なども誘因になり得ます。喫煙や睡眠不足、ストレスは炎症性皮疹増悪との関連が報告されています。

薬剤性として、全身性ステロイド、アナボリックステロイド、リチウム、フェニトイン、EGFR阻害薬などがざ瘡様皮疹を誘発することがあります。

環境要因は個人差が大きく、複数が重なって重症化するため、問診に基づく個別対応（スキンケア・生活是正・職場調整）が重要です。

参考文献

治療戦略

重度のニキビでは、瘢痕予防の観点から早期に全身療法を含む集学的治療を行います。ベンゾイル過酸化物（BPO）とレチノイドの併用はコメドと微小病変を抑制し、抗菌薬の耐性化を抑えます。

中等症〜重症の炎症性病変にはドキシサイクリンやミノサイクリンなど経口テトラサイクリン系を短期（通常3か月以内）で用います。女性では合成エストロゲン・抗アンドロゲン作用を持つ治療（例：経口避妊薬、スピロノラクトン）が有効な場合があります。

世界的にはイソトレチノイン内服が重症例の第一選択ですが、各国の承認状況や安全管理体制が異なります。催奇形性リスクがあるため厳格な避妊指導とモニタリングが不可欠です。

瘢痕対策としては、炎症急性期後にフラクショナルレーザー、サブシジョン、ケミカルピーリング、瘢痕内ステロイド注射などを組み合わせます。心理的負担に対する支援も治療の一部です。

参考文献

目次

定義と重症度分類

病態生理

遺伝学と遺伝率

環境要因と誘因

治療戦略