定義と概要

エピソード記憶は、自分がいつ・どこで・何を経験したかという出来事の記憶を指し、個人的な時間と場所の文脈を伴います。出来事を追体験するような主観的な想起感が特徴で、将来の出来事のシミュレーション（心的時間旅行）とも結びつきます。

心理学者エンデル・タルヴィングが提唱した記憶システムの枠組みで、意味記憶や手続き記憶と区別されます。意味記憶が知識のネットワークであるのに対し、エピソード記憶は単発の出来事の痕跡として格納されます。

神経基盤としては海馬とその周辺皮質が中核で、前頭葉は符号化や検索の戦略的制御に関与します。海馬は出来事の要素を結合し、時間的な系列や空間的文脈を統合する役割を担います。

エピソード記憶は加齢の影響を受けやすく、睡眠、ストレス、気分などの状態に左右されます。うつ病や不安、慢性的ストレスは想起効率を低下させ、良質な睡眠や運動は機能を支えることが示されています。

参考文献

遺伝と環境の影響

双生児研究はエピソード記憶に中程度の遺伝率があることを示しており、成人ではおおむね30〜60%の範囲に収まると報告されています。残りは主に個々人の固有の経験に由来する環境要因です。

共有環境（家族に共通する要因）の影響は小さいか年齢依存的ですが、非共有環境（各人固有の経験、教育、生活習慣、ストレスなど）が大きく寄与します。

加齢に伴い遺伝率の推定が変動する可能性があり、中年〜高齢期では遺伝の寄与が増えるとする報告もあります。一方で疾患や薬剤、睡眠などの状態要因の影響は常に無視できません。

これらの推定は課題の種類（言語か視空間か）、測定誤差、サンプル構成により変化するため、幅をもって解釈することが重要です。メタ解析や縦断研究の知見を併せて評価します。

参考文献

海馬はエピソードの各要素（人物、場所、時間、感情）を束ねる結合器として機能し、内嗅皮質・海馬傍回が入力の入り口となります。障害されると逆行性・前向性健忘が生じます。

前頭前野は注意配分、符号化戦略の選択、検索のモニタリングに重要で、効果的な学習方略（精緻化、想起練習）の効き方にも関わります。後帯状皮質や楔前部は自伝的想起のネットワークに含まれます。

睡眠、とくに徐波睡眠中の海馬–新皮質間リプレイはエピソード記憶の固定化に寄与すると考えられます。睡眠不足は符号化と固定化の双方を損ねます。

急性・慢性ストレスはグルココルチコイドを介して海馬機能に影響し、タイミングと強度により促進にも抑制にも働き得ます。長期的には萎縮や可塑性低下が懸念されます。

参考文献

WWC1（KIBRA）遺伝子の多型（rs17070145）はエピソード記憶成績と関連すると報告されました。効果量は小さく、集団差や再現性の課題が指摘されています。

BDNFのVal66Met多型は海馬可塑性と関連し、Met保有者で活動依存的放出の低下と記憶の差異が報告されます。ただし結果は課題や年齢で一貫しません。

APOE ε4はエピソード記憶の加齢関連低下やアルツハイマー病リスクと関連します。健常高齢者でも平均的に想起が弱い傾向が示されますが、個人差が大きい点に注意が要ります。

これらの単一多型の効果は微小で、多遺伝子性が前提です。遺伝子×環境相互作用、脳構造・機能の中間表現型と組み合わせた研究が重要です。

参考文献

有酸素運動は海馬体積の維持・増大と関連し、中高年でのエピソード記憶の改善が報告されています。週数回の中強度運動が推奨されます。

睡眠衛生の改善（就寝起床の規則化、就床前の光・カフェイン制限）は符号化効率と固定化を支えます。学習後の睡眠確保が特に重要です。

学習方略として、想起練習、間隔反復、生成効果、自己関連づけ、マインドフルネスによる注意安定化がエピソード記憶の質を高めます。

慢性的ストレスの軽減、抑うつや不安の治療、薬剤の見直しは日常記憶の改善に寄与し得ます。医療が必要な場合は専門家へ相談します。

参考文献