概要

パルミトレイン酸（16

n-7）は炭素数16、二重結合を1つ持つ一価不飽和脂肪酸で、主に体内のステアロイルCoAデサチュラーゼ1（SCD1）によりパルミチン酸（16

）から生成されます。血中では遊離脂肪酸、トリグリセリド、リン脂質、コレステリルエステルといった各脂質分画に存在し、測定対象の分画により値の解釈が異なります。

近年、パルミトレイン酸は内因性合成（デノボ脂肪酸合成）やSCD1活性の間接指標とみなされ、インスリン抵抗性、脂肪肝、脂質異常症など代謝関連疾患との関連が検討されています。観察研究では濃度が高いほど代謝リスクが高い傾向がしばしば報告されますが、因果関係は文脈依存で、食事や体組成、アルコール摂取など多くの交絡に影響されます。

ヒトではパルミトレイン酸は“リポカイン”としてのシグナル作用も示唆されていますが、動物実験で認められた有益効果（インスリン感受性の改善など）がヒトの循環濃度にそのまま当てはまるとは限りません。したがって、臨床解釈では分画、採血条件（空腹時か否か）、測定法、同時の代謝指標（トリグリセリド、肝酵素、糖代謝）を総合して判断する必要があります。

血中パルミトレイン酸濃度は絶対量（μmol/Lなど）または総脂肪酸に占める割合（mol%）で報告されます。一般診療では割合表示が多く、研究では内部標準を用いた絶対定量や同位体希釈法が用いられます。

参考文献

測定法と理論

測定は一般に脂質抽出（Folch法またはBligh-Dyer法）後、脂肪酸メチルエステル（FAME）化し、ガスクロマトグラフィー（GC-FID）またはGC-MSで分離・検出します。ピークの保持時間と標準物質で同定し、ピーク面積比から割合を求めます。内部標準（例えばC17

）を添加すれば絶対定量も可能です。

血中のどの分画を測るかが重要です。短期の食事影響を受けやすいのは血漿トリグリセリド分画、やや中期を反映するのはリン脂質やコレステリルエステル、数週間〜数ヶ月の平均を反映するのは赤血球膜脂肪酸です。目的に応じて分画選択が必要です。

分析の再現性は、メチル化条件、カラム選択、温度勾配、内部標準、品質管理試料の設定に依存します。飽和脂肪酸と一価不飽和脂肪酸は分離が比較的良好ですが、位置異性体やトランス異性体の分離には注意が必要です。

近年は液体クロマトグラフィー-質量分析（LC-MS/MS）による非誘導体化定量や包括的脂質オミクスも用いられますが、FA組成の汎用法としては依然GC-FIDが標準的です。

参考文献

生理・分子機能

パルミトレイン酸は細胞膜リン脂質の構成成分で、膜流動性やシグナル伝達、膜タンパク質の機能に影響します。膜の不飽和度は温度適応や受容体の動態にも関与するため、過度の変動は細胞機能に影響を及ぼし得ます。

SCD1により生成されるパルミトレイン酸およびオレイン酸は、脂肪滴形成やトリグリセリド合成を促進し、遊離パルミチン酸によるリポトキシシティを緩和する側面があります。一方、SCD1活性が高すぎると脂肪蓄積やインスリン抵抗性を助長する可能性が報告されています。

動物研究ではパルミトレイン酸が筋・肝のインスリン感受性改善や炎症抑制に作用する“リポカイン”として示唆されていますが、ヒトでは循環濃度が高いほどむしろ中性脂肪高値、肝脂肪蓄積、糖尿病リスクと相関する報告が多く、文脈依存性が強いと考えられます。

肝臓のデノボ脂肪酸合成（DNL）が亢進すると、16:0と16

、血中トリグリセリド上昇やVLDL産生増加に結びつきます。高糖質食、過剰な果糖やアルコール摂取、インスリン過剰、肥満はDNL亢進の代表的因子です。

参考文献

臨床的意義と解釈

観察研究では、血中パルミトレイン酸の割合が高い人ほど、インスリン抵抗性、メタボリックシンドローム、非アルコール性脂肪性肝疾患（NAFLD）、2型糖尿病の発症リスクが高い傾向が報告されています。ただし、これらは因果を示すものではなく、基礎にあるDNLやSCD1活性の高さを反映している可能性が高いです。

測定値の解釈では、同時のトリグリセリド、肝酵素、空腹時グルコースやHbA1c、体格指標（BMI、腹囲）と合わせて評価し、栄養素摂取（炭水化物・アルコール）や薬剤（スタチン、フィブラート、チアゾリジン）などの影響も考慮します。

“正常範囲”は検査法と分画、対象集団に依存します。赤血球膜では総脂肪酸に占める16

.3〜0.6%程度、血漿リン脂質では0.2〜1.5%程度との報告が多いですが、検査ラボの基準域に従うことが重要です。

高値であれば、まず生活習慣（体重過多、過剰な精製糖質やアルコール摂取、身体活動不足）を見直し、必要に応じて肝脂肪の評価（超音波など）や糖代謝の精査を検討します。

参考文献

遺伝・環境要因

血中パルミトレイン酸は、食事からの摂取よりも内因性合成（SCD1活性およびDNL）の影響が大きいと考えられています。遺伝学的にはSCD1や脂肪酸伸長酵素・転写因子（SREBP1c、ChREBP）など関連経路が寄与します。

家系・双生児・家族ベースの研究では、脂肪酸組成やデサチュラーゼ指数（16

/16

）の遺伝率は概ね30〜60%の範囲と報告され、残りは食事、肥満、飲酒、運動、薬剤など環境因子により説明されます。ただし推定は分画や集団特性で変動します。

ゲノム関連解析では特に多価不飽和脂肪酸でFADS領域の影響が強く、一価不飽和脂肪酸ではSCD関連のシグナルが報告されていますが、効果量は中等度です。

実務上は、遺伝的素因にかかわらず、生活習慣の改善（体重管理、精製糖質の抑制、アルコール節制、身体活動）で血中パルミトレイン酸を含む脂肪酸プロファイルは有意に変えられることが多いと考えられています。

参考文献

血中パルミトレイン酸濃度(血中不飽和脂肪酸濃度)

目次

概要

測定法と理論

生理・分子機能

臨床的意義と解釈

遺伝・環境要因