概要

虹彩毛様体炎（iridocyclitis）は、ぶどう膜炎のうち虹彩と毛様体の前部に炎症が生じる状態で、臨床的には前部ぶどう膜炎（anterior uveitis）とほぼ同義に扱われます。片眼性が多いものの両眼性のこともあり、急性反復性から慢性持続性まで経過は多様です。放置すると癒着、白内障、眼圧異常など視機能に重大な影響を及ぼしうるため、迅速な診断と治療が重要です。

原因は大きく非感染性（自己免疫・自己炎症性）と感染性（ウイルス、細菌、寄生虫など）に分かれます。非感染性ではHLA-B27関連急性前部ぶどう膜炎、サルコイドーシス、ベーチェット病、若年性特発性関節炎などの全身疾患に随伴することが多いです。感染性では単純ヘルペス、帯状疱疹、サイトメガロウイルスなどが代表的です。

疫学的には前部ぶどう膜炎が全ぶどう膜炎の中で最も頻度が高く、地域によって病因構成が異なります。欧米ではHLA-B27関連が多い一方、日本ではベーチェット病、サルコイドーシス、Vogt–小柳–原田病などが比較的多く、HLA-B27関連は少数派です。

診療の第一歩は、症状（眼痛、羞明、充血、霧視）と細隙灯検査所見（前房細胞・フレア、角膜後面沈着物、虹彩後癒着など）の評価です。治療は原因に応じて、ステロイド点眼・散瞳薬を基本とし、必要に応じて抗ウイルス薬、全身ステロイド、免疫抑制薬や生物学的製剤を併用します。

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症状と合併症

典型症状は、突発的な眼痛、羞明、流涙、結膜充血、霧視です。視力低下は軽度のこともあれば、炎症が強い場合や合併症を伴う場合に顕著になります。虹彩括約筋の痙縮により縮瞳し、光で痛みが増強することが多いです。

細隙灯検査では前房細胞・フレア、角膜後面沈着物（KP）、虹彩後癒着がみられます。炎症が強いとフィブリンや前房蓄膿を形成することもあります。慢性経過では帯状角膜変性や色素沈着、散瞳不良など長期変化が残ることがあります。

代表的合併症には、虹彩後癒着・瞳孔ブロックに伴う続発緑内障、ステロイドや炎症に起因する白内障、嚢胞様黄斑浮腫（CME）などがあり、視機能を大きく損ないます。感染性では角膜炎や網脈絡膜炎を伴うことがあり、病勢評価と治療選択に影響します。

再発を繰り返す例では、生活の質の低下、通院・治療の長期化、就労への影響が問題となります。適切な炎症コントロール、合併症の早期発見、アドヒアランスの確保が長期予後を左右します。

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発生機序

非感染性前部ぶどう膜炎の多くは、自然免疫と獲得免疫が関与する自己炎症性反応により血液–房水関門が破綻し、炎症細胞とサイトカインが前房へ流入することで生じます。Th1/Th17応答、IL-17・IL-23・TNF-α経路が重要と考えられています。

HLA-B27関連急性前部ぶどう膜炎では、HLA-B27の分子誤折り畳み、ERストレス、分子相同性（molecular mimicry）、腸内細菌叢の変化などが提唱されています。関節炎（強直性脊椎炎など）との関連が強く、全身病態の一部として眼が標的になります。

感染性では、ウイルスが虹彩・毛様体に潜伏・再活性化し、直接的な組織障害と免疫反応が炎症を引き起こします。CMV前部ぶどう膜炎はアジアで多く、しばしば高眼圧を伴い、ヘテロクロミアやコイン様KPが特徴的です。

慢性化や再発には、宿主遺伝素因（HLA型、IL23R、ERAP1等）と環境因子（感染、喫煙、外傷・術後、マイクロバイオーム）が相互作用する多因子モデルが適しています。したがって病因探索と個別化治療が重要です。

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遺伝・環境要因

遺伝的にはHLA-B27が最も強く関連し、欧米の急性前部ぶどう膜炎の約半数で陽性と報告されますが、日本ではHLA-B27の頻度自体が低く、同関連例は少数です。ほかにIL23R、ERAP1、TNF経路関連遺伝子が報告されています。

ベーチェット病ではHLA-B51、Vogt–小柳–原田病ではHLA-DRB104がリスクとして知られ、日本のぶどう膜炎スペクトラムを規定します。これらは虹彩毛様体炎単独ではなく、全眼的炎症の一部として現れることがあります。

環境要因として、HSV/VZV/CMVなどの再活性化、眼外傷・眼内手術後、喫煙、全身炎症の活動性などが再発・増悪に関与します。喫煙は非感染性ぶどう膜炎の発症リスク上昇と転帰不良に関連する報告があります。

遺伝と環境の寄与割合を一律に％で示すことは困難で、表現型と集団により大きく異なります。臨床では個々の背景（年齢、民族、併存症、既往感染）を踏まえ、原因同定と再発予防策を組み合わせます。

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診断と治療

診断は病歴と眼科所見（細隙灯、眼圧、散瞳下眼底）を基礎に、反復例や非典型例ではHLA-B27、梅毒血清、結核関連検査、胸部画像、必要に応じ前房水PCR（CMV/HSV/VZV）などを追加します。原因層別化が治療選択を左右します。

治療の第一選択はステロイド点眼（プレドニゾロン、フルオロメトロン等）と散瞳・調節麻痺薬（アトロピン、シクロペントラート）です。虹彩後癒着の予防・解除、疼痛軽減に有効です。高眼圧には房水抑制薬を併用します。

中等度以上や反応不十分例では局所（結膜下注射、トリアムシノロン）や全身ステロイド、免疫抑制薬（メトトレキサート、アザチオプリン、ミコフェノール酸）を検討します。非感染性難治例では抗TNF-α（アダリムマブ）が有効で、日本でも適応があります。

感染性が疑われる場合は抗ウイルス薬（アシクロビル/バラシクロビル、ガンシクロビル）や病原体特異的治療を優先し、ステロイドは慎重に用います。治療後も再発予防と合併症モニタリングのため定期的フォローが必要です。

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目次

概要

症状と合併症

発生機序

遺伝・環境要因

診断と治療