概要

脊椎症（spondylosis）は、加齢に伴う椎間板・椎体終板・椎間関節（後方関節）・靭帯などの脊椎構成要素の変性を総称する臨床・放射線学的概念です。頚椎や腰椎で頻度が高く、骨棘形成、椎間板の脱水・菲薄化、椎間関節の変形性変化、靭帯肥厚などが進行し、場合により神経根症や脊髄症を来します。

画像所見は高齢者で非常に一般的ですが、画像上の変性の程度と症状の強さは必ずしも一致しません。多くの人では無症候で経過し、一定割合で頸部痛、腰痛、肩甲帯痛、下肢痛、しびれ、巧緻運動障害、歩行障害などの症候を呈します。

脊椎症は疾患名というより病態の総称であり、症候や神経学的障害の有無で臨床的意義が変わります。脊髄圧迫により脊髄症（特に頚椎）を生じると、早期評価と治療判断が重要です。

診療では病歴聴取と身体診察、X線、MRI、必要に応じてCTや神経生理検査を組み合わせ、保存療法から手術まで個別に方針を決めます。生活指導・運動療法・鎮痛薬が基本で、進行性の神経障害では手術が検討されます。

参考文献

症状

症状は部位と障害組織により異なります。頚椎症では首・肩・肩甲間部の痛みやこり、上肢放散痛、手指のしびれが典型です。神経根症では咳や首の後屈で放散痛が増強し、感覚低下や筋力低下が脊髄節に一致して出ます。

頚椎症性脊髄症では、手の巧緻運動障害（書字、ボタン掛けの困難）、箸使いの不自由、歩行時のふらつき、痙性歩行、膀胱直腸障害などがみられます。進行性の脊髄症は不可逆的障害を残すことがあるため、早期の専門受診が重要です。

腰椎の変性では腰痛、殿部痛、下肢放散痛、間欠性跛行（歩くと足がしびれて止まるが、前屈・休憩で軽快）が特徴で、椎間孔狭窄や脊柱管狭窄に伴う神経根・馬尾の絞扼が背景になります。

無症候から重症まで幅が広く、日内変動や活動に伴う増悪・寛解が一般的です。痛みの程度は心理社会的因子にも影響されるため、包括的評価が望まれます。

参考文献

加齢や遺伝素因、機械的負荷により、椎間板の含水率低下とプロテオグリカンの減少、膠原線維の架橋変化が起こり、弾性と高さが失われます。これが椎間孔・脊柱管内の容積バランスに影響し、神経組織の圧迫リスクが高まります。

椎体縁では不安定性に対する生体反応として骨棘（オステオファイト）が形成され、後方要素では椎間関節の軟骨変性と骨性肥大、黄色靭帯の肥厚・皺襞化が進みます。これらが合わさって管腔狭小化を招きます。

頚椎では脊髄の前方圧迫に後縦靭帯骨化（OPLL）などが加わると、脊髄症が顕在化しやすくなります。局所の虚血、神経ミエリン損傷、炎症性サイトカインの産生亢進などが神経機能障害に関与します。

病理変化は段階的かつ多因子性で、画像所見と症状の不一致が起こり得るため、機能的評価（歩行、巧緻運動、神経学的所見）を重視した診療が必要です。

参考文献

脊椎症の主要な非修正因子は加齢です。修正可能な環境因子として喫煙、肥満、振動暴露、反復的前屈・重量物取扱い、長時間座位・不良姿勢などが報告されています。職業要因は個人の素因により影響の大きさが異なります。

双生児研究では、椎間板変性の遺伝率が中等度から高いことが示唆されています。一方で、症候性の痛みや障害の発現は心理社会的要因を含む多因子であり、遺伝と環境の交互作用が重要です。

候補遺伝子としてコラーゲン関連（COL9A2/3、COL11A1）、CILP、ASPN、MMP群、GDF5、SKT などが報告されていますが、再現性や人種差、効果量は限定的です。臨床での遺伝子検査は一般に推奨されません。

家族歴の聴取は有用ですが、生活習慣の改善、筋力と可動性の維持、喫煙対策など、環境側への介入が発症予防と症状緩和において中心的役割を担います。

参考文献

診断は病歴と身体診察に加え、X線で配列・骨棘・椎間高を評価し、神経症状があればMRIで椎間板・神経根・脊髄の圧迫を確認します。CTは骨性狭窄や骨化の評価に有用で、神経生理検査が補助的に用いられます。

保存療法は教育・姿勢指導、活動調整、理学療法（筋力・柔軟性・神経動員）、薬物療法（アセトアミノフェン、NSAIDs、必要に応じて神経障害性疼痛薬、短期の筋弛緩薬）などが中心です。硬膜外ステロイド注射が選択肢になる場合があります。

進行する脊髄症、難治性の神経根症や著明な機能障害では、減圧術（前方/後方）や矯正・固定術が検討されます。術式は病変レベル、配列、全身状態で選択され、期待される機能改善とリスクを慎重に天秤に掛けます。

予防には体重管理、禁煙、エルゴノミクス、適切な運動（体幹・頸部筋の協調性強化）、振動や過剰負荷の回避が有用です。早期に赤旗症状（進行性筋力低下、歩行障害、膀胱直腸障害）があれば速やかに受診します。

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