定義と概要

肌の光老化は、太陽光（主にUVA・UVB）や人工紫外線に長年さらされることで生じる皮膚の老化変化を指し、自然老化と区別されます。しわ、たるみ、色素斑、毛細血管拡張、皮膚表面のざらつきなどが特徴で、露光部位に強く現れるのが典型です。

光老化は可逆性が限られるものの、適切な予防と治療で進行を抑え、外観と皮膚機能を改善できます。広義には、日焼けサロンや窓越しのUVAなど生活環境由来の累積暴露も含まれます。

自然老化では均一な菲薄化が中心ですが、光老化では弾性線維の異常蓄積（太陽弾性線維症）や膠原線維の断裂といった組織学的変化が強調されます。これらは紫外線による酸化ストレスとDNA損傷が引き金となります。

疫学的には、紫外線量の多い地域や屋外労働に従事する人で重症化しやすく、皮膚フォトタイプや遺伝素因も表現型に影響します。光防御の徹底で発症・進展のリスクを大きく下げられます。

参考文献

病態生理と分子機序

UVAは真皮深層に到達して活性酸素種（ROS）を増加させ、AP-1やNF-κB経路を活性化し、MMP群の発現を誘導してコラーゲン分解を亢進します。結果として真皮コラーゲンI/IIIが減少し、しわや弛緩が生じます。

UVBは表皮DNAにシクロブタン型ピリミジンダイマーを形成し、変異や早期老化関連のシグナルを惹起します。修復が追いつかない慢性損傷は色素異常や角化異常、発癌リスクの上昇にも関連します。

弾性線維の異常蓄積（太陽弾性線維症）は、光誘導性の蛋白分解と再構築のアンバランスにより起こり、組織弾性を損ないます。糖化終末産物や慢性炎症も線維外マトリクスの硬化を助長します。

皮脂酸化、ミトコンドリア機能低下、幹細胞ニッチの変化も報告されています。これらは相互に関連し、光老化の臨床像（粗造感、くすみ、拡張血管など）を統合的に生み出します。

参考文献

最も大きな環境因子は累積紫外線量で、屋外活動時間、緯度や標高、反射面の有無、窓ガラス越しのUVA、日焼けサロン使用などが寄与します。喫煙や大気汚染（特にディーゼル由来粒子）もしわや色素斑を悪化させます。

生活習慣では、日焼け止めの使用頻度と適量、衣服・帽子・サングラスといった防護行動、影の利用、正午前後の直射回避が重要です。栄養（抗酸化食品）や睡眠も皮膚の酸化ストレスと修復能力に影響します。

遺伝的素因としては、皮膚フォトタイプ、色素関連遺伝子（例：MC1R変異）やマトリクス代謝関連（例：MMP1プロモーター多型）などが候補として報告されています。民族差や効果量の小ささがあり、再現性の検証が続いています。

双子研究は、顔のしわ・色素斑などの形質に中等度の遺伝率がある一方、環境要因（紫外線、喫煙、体重、スキンケア）が実年齢以上の見た目年齢に強く影響することを示しています。

参考文献

臨床像は、粗大・細かいしわ、皮膚弛緩、黄褐色の色素斑（ソーラー・レンチジン）、不均一な色調、毛細血管拡張、ざらつき、開大毛孔などです。頬やこめかみ、前腕・手背など露光部に目立ちます。

視診と触診に加え、フォトナンバースケールやGlogau分類などの重症度評価が用いられます。紫外線写真（UVフォトグラフィー）は潜在的な日光損傷を可視化します。

ダーモスコピーは良性の光老化変化と前癌病変（例：日光角化症）や皮膚癌の鑑別に役立ちます。臨床的に疑わしい病変は皮膚科で評価することが推奨されます。

診断は主に臨床診断で、必要に応じて生検で弾性線維の異常蓄積や真皮コラーゲン減少などの所見を確認します。重症度や合併病変の評価が治療選択に影響します。

参考文献

予防の柱は広範囲スペクトラム（UVA/UVB）の日焼け止め（SPF30以上）を十分量・こまめに塗布し、衣服・帽子・サングラスを併用することです。日陰の活用と日焼けサロン回避も重要です。

無作為化試験で、毎日の日焼け止め塗布が数年での光老化の進行を有意に抑制することが示されています。継続的な光防御は治療と同等に重要な介入です。

治療では、外用レチノイド（トレチノイン等）が最も一貫したエビデンスを持ち、細かいしわと色調を改善します。化学ピーリング、レーザー（アブレーティブ・フラクショナル）、IPL、医療用ビタミンCやハイドロキノンも目的に応じて併用されます。

期待値調整と副作用管理（刺激感、色素異常、瘢痕予防）が不可欠です。治療選択は皮膚タイプ、重症度、ダウンタイム許容度、費用を総合して専門医と相談して決定します。

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