定義と疫学

睡眠時ブラキシズムは、睡眠中に起こる反復的な咀嚼筋活動（リズミック・マスティカトリー・マッスル・アクティビティ：RMMA）を特徴とする睡眠関連運動障害です。歯のきしり音の有無とは独立して存在し、臨床的には歯の摩耗や筋痛などで発見されます。

成人の有病率は自己申告でおよそ8〜13%とされ、学齢期の子どもではより高率（約14〜20%）です。高齢になるにつれ頻度は低下する傾向があり、男女差は大きくないと報告されています。

国際的合意では、歯ぎしりを「疾患」そのものとみなすより「リスク指標」として位置づけ、歯・顎関節・睡眠の健康への影響に応じ介入の必要性を判断します。

日本でも概ね世界データと同程度とされますが、測定法（自己申告、臨床所見、睡眠検査）により推定値が異なります。最終診断は睡眠検査と筋電計測が望ましいとされます。

参考文献

発生機序

睡眠時ブラキシズムは咬合の問題単独で説明できず、中枢性の覚醒反応（微小覚醒）と自律神経の賦活が直前に生じる現象と捉えられています。心拍数や交感神経活動は発作の数秒前から増加します。

RMMAは主にNREM睡眠で観察され、脳幹の運動パターン発生器と皮質覚醒の相互作用が想定されています。呼吸イベントや気道抵抗の変化がトリガーとなる症例もあります。

閉塞性睡眠時無呼吸（OSA）や胃食道逆流、疼痛、ストレス関連の覚醒負荷が発生頻度を高めることがあり、薬剤（SSRI/SNRIなど）が関与する例も報告されています。

従来の「咬合異常説」は支持が弱く、現在は睡眠生理と自律神経、感情ストレス、薬理学的要因の多因子モデルが主流です。

参考文献

双生児研究では遺伝要因の寄与が約50%前後と推定され、残りは環境要因に起因すると示唆されています。家族歴があると発症リスクが上がる傾向があります。

環境要因には心理社会的ストレス、睡眠不足、アルコール・カフェイン・ニコチン摂取、カンナビノイドや覚醒薬、SSRI/SNRIなどの向精神薬、胃食道逆流、OSAなどが含まれます。

候補遺伝子としてセロトニン受容体（HTR2A）、ドーパミン経路（DRD2）、COMT多型などが検討されていますが、一貫した再現性は限定的で、効果量は小さいと考えられます。

小児では歯の萌出期や上気道感染、成長に伴う睡眠構築の変化が関与することがあり、多くは自然軽快します。成人では慢性化すると歯・顎・睡眠のQOLに影響します。

参考文献

問診と他者観察（同室者の報告）、歯科的所見（咬耗、楔状欠損、咬筋肥大、咬合紙痕）を総合し疑い例を拾い上げます。顎の痛みや朝の頭痛も参考所見です。

確定には睡眠ポリグラフ（PSG）に咬筋筋電図（EMG）を追加しRMMAを定量します。簡易的には携帯型EMGデバイスや就寝時録音が補助となります。

重症度は発作頻度、持続時間、歯・顎関節への影響、随伴症状（睡眠の質、日中の眠気）で判断します。OSAやGERDなどの併存症のスクリーニングも推奨されます。

自己申告のみでは過小・過大評価の偏りがあり、可能なら客観的計測を併用することが望ましいとされています。

参考文献

第一選択は歯の保護を目的としたナイトガード（スプリント）と、ストレス対処・睡眠衛生・就寝前刺激物回避などの生活指導です。咀嚼筋のストレッチや顎のリラクセーションも有用です。

併存症の治療（OSAにはCPAPや口腔内装置、GERDには酸抑制など）で発作頻度が低下する場合があります。薬剤性の場合は処方医と相談の上で調整を検討します。

薬物療法は限定的エビデンスに留まり、クロナゼパムの短期効果報告やSSRI誘発例へのブスピロン併用などがあります。咬筋へのボツリヌス毒素は痛み軽減に有用な例がある一方、反復投与や副作用に注意が必要です。

広範な咬合調整は推奨されません。定期的な歯科受診で早期の摩耗・破折を拾い上げ、生活要因の是正と併存症管理を組み合わせることが現実的です。

参考文献