白内障
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概要
白内障は、水晶体（目の中でピント合わせを担う透明なレンズ）が濁ることで、視力低下やまぶしさを生じる疾患です。加齢に伴う加齢性白内障が最も多く、世界の失明原因の主要因でもあります。早期は自覚が乏しいことがあり、定期検診が重要です。
原因は多因子で、酸化ストレス、紫外線曝露、糖尿病、喫煙、ステロイド内服・点眼などの環境要因と、遺伝的素因の双方が関与します。先天性白内障は水晶体構造タンパク質やギャップ結合関連遺伝子の変異が原因のことがあります。
進行は緩徐で、視界のかすみ、コントラスト低下、夜間のまぶしさ、単眼性複視、色覚の黄変などが現れます。核硬化型、皮質型、後嚢下型など混濁部位で臨床像が異なり、他疾患（加齢黄斑変性、緑内障）と合併し得ます。
治療の第一選択は手術で、超音波乳化吸引術と眼内レンズ（IOL）挿入が標準です。現在、加齢性白内障に進行抑制や逆転効果が確立した点眼薬はありません。術後は多くの患者で視機能が改善し、合併症リスクは近年低減しています。
参考文献
症状
最も一般的な症状は、霧がかかったような視界と視力低下です。特に細かい文字が読みにくくなり、眼鏡度数を替えても改善が乏しいと感じることがあります。進行に伴い、日常生活や運転に支障が出る場合があります。
まぶしさ（グレア）やハロー（光の輪）が強くなるのも典型的です。夜間運転時の対向車ライトや、晴天時の屋外で強く感じ、コントラスト感度の低下が裏にあります。
色の見え方が変わり、全体に黄味がかって見えることがあります。核硬化型では屈折が近視方向にシフトし、一時的に裸眼で近くが見やすくなる現象（セカンドサイト）が起こることもあります。
単眼性複視（片目で物が二重に見える）や、光量の少ない環境での見えにくさも訴えに上がります。これらの症状は徐々に進むため、定期的な眼科検診でのスリットランプ検査が早期発見に有用です。
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発生機序
水晶体はクリスタリンと呼ばれる構造タンパク質が規則的に配列し透明性を維持しています。加齢や酸化ストレスによりタンパク質の架橋・凝集・不溶化が進み、光散乱が増大して混濁が生じます。
紫外線（特にUV-B）曝露は活性酸素種を介した酸化的損傷を誘導し、クリスタリンの修飾と水晶体上皮細胞機能の障害を引き起こします。抗酸化防御（グルタチオンなど）の低下も促進因子です。
糖尿病では高血糖に伴うポリオール経路の活性化と浸透圧ストレス、糖化最終産物（AGEs）形成が水晶体蛋白と膜の機能異常をもたらし、皮質や後嚢下白内障が生じやすくなります。
遺伝的素因として、クリスタリン遺伝子（CRYAA/CRYABなど）、ギャップ結合関連（GJA8）、受容体チロシンキナーゼ（EPHA2）などの変異・多型が、先天性や加齢性白内障のリスクを規定します。
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危険因子（遺伝と環境）
遺伝的要因は双生児研究で核白内障の遺伝率が約35〜58%と見積もられ、個人差の相当部分を説明します。ただし、加齢性白内障全体では環境・加齢の影響が大きく、生活習慣改善が重要です。
環境要因には、紫外線曝露、喫煙、糖尿病や代謝症候群、長期のステロイド使用、眼外傷、炎症、栄養不良などが挙げられます。特に喫煙は核白内障の一貫したリスク上昇と関連します。
遺伝子では、EPHA2の一般的多型が加齢性白内障の感受性に関連し、CRYAA/CRYAB、GJA8、MIP、LIM2などの変異は先天性や家族性白内障で確立しています。民族差も存在します。
女性は罹患リスクがやや高いとされ、ホルモン要因や寿命の違いが関与します。予防にはUVカット眼鏡・帽子、禁煙、血糖・血圧管理、薬剤の適正使用が有効です。
参考文献
診断・治療・予後
診断は視力検査、屈折検査、散瞳下スリットランプでの混濁評価（LOCS IIIなどのグレーディング）を行います。対向車ライトでの眩しさ評価やコントラスト感度検査が有用なこともあります。
治療は症状や生活支障度に応じた手術適応の判断です。超音波乳化吸引で混濁を除去し、単焦点または多焦点・乱視矯正IOLを挿入します。合併疾患に配慮したレンズ選択が重要です。
薬物療法は、加齢性白内障の進行を確実に止めたり改善したりする点眼薬は確立していません。周術期の感染・炎症予防点眼は行いますが、根治は手術のみというのが国際的コンセンサスです。
予後は良好で、多くの患者が視機能を回復します。合併症として嚢外後発白内障、眼内炎、黄斑浮腫などが稀に起こり得ます。術後の定期フォローと生活指導が重要です。
参考文献