生理学的背景

血圧は心拍出量と末梢血管抵抗で決まり、気温は主に末梢血管の収縮・拡張を通じて影響します。寒冷では交感神経活性が上がり、ノルアドレナリンが増え、血管が収縮して血圧が上がります。

一方、暑熱では皮膚血流が増える血管拡張が起こり、相対的に血圧が下がりやすくなります。脱水や発汗による循環血液量の低下も、特に高温時の低血圧や起立性低血圧を助長します。

腎臓のレニン・アンジオテンシン・アルドステロン系（RAAS）は体温・循環変化に反応し、寒冷時には塩分・水分の保持を促して血圧を支えます。甲状腺機能や褐色脂肪の熱産生も背景にあります。

高齢者や動脈硬化が進んだ人は血管の伸展性が低く、自律神経反応も鈍くなるため、気温変化の影響をより受けやすい傾向があります。既存の高血圧や心疾患がある場合は注意が必要です。

参考文献

季節変動と疫学

多くの疫学研究で、気温の低下とともに収縮期血圧が上がる季節変動が示されています。おおむね冬に高く、夏に低い傾向で、地域の気候や住宅環境で振れ幅は異なります。

気温が10℃下がると収縮期血圧が数mmHg上がるとする報告があり、個人差は大きいものの、寒冷曝露は心血管イベント増加と関連します。温度差の大きい日や強い寒波時は変動が顕著です。

屋内外の温度差、暖房の有無、衣服、風速や湿度なども影響因子です。都市部のヒートアイランドや高齢化社会では、熱波・寒波双方への備えが重要になります。

季節性は診療上も考慮され、冬季には降圧目標達成率が低下しやすく、家庭血圧の連続測定で補正することが推奨されます。

参考文献

血圧の個人差には遺伝要因と環境要因が関与し、双生児研究では遺伝率は概ね30〜50％と見積もられます。残りは塩分摂取、肥満、運動、ストレス、そして気温などの環境要因です。

気温は環境要因の中核で、季節変動の説明因子として重要ですが、寄与割合は地域・住宅・年齢で大きく変わります。住宅の断熱や暖房利用は寒冷の影響を和らげます。

遺伝背景は気温に対する血圧反応性（寒冷昇圧の強さ）にも影響しうると考えられ、交感神経系やRAAS、血管内皮機能に関わる遺伝子の多型が関与します。

実臨床では、同じ気温でも個人の感受性が違うため、季節ごとの家庭血圧で自分の反応パターンを把握し、生活・薬物療法を微調整することが理にかないます。

参考文献

血圧関連の代表的遺伝子には、ACE、AGT、AGTR1、NOS3、ADD1、GNB3、CYP17A1、NPPA/NPPB、SH2B3などが挙げられます。これらはRAAS、交感神経、内皮機能、ナトリウム輸送に関与します。

具体的多型として、ACE I/D、AGT M235T（rs699）、AGTR1 A1166C（rs5186）、NOS3 Glu298Asp（rs1799983）、ADD1 Gly460Trp（rs4961）、GNB3 C825T（rs5443）などが知られます。

近年の大規模ゲノム研究では数百〜千を超える座位が血圧に関連するとされ、効果は一つひとつ小さいものの集積して個人差を形成します。

気温との相互作用は研究途上ですが、交感神経や塩感受性に関与する多型が寒冷時の昇圧幅を修飾する可能性が指摘されています。

参考文献

冬季は衣服の重ね着、入浴前後の脱衣所・浴室の暖房、屋内外の温度差を小さくする工夫が有効です。急な立ち上がりや熱い浴槽は避け、こまめに家庭血圧を測定しましょう。

夏季は脱水による低血圧・失神に注意し、水分・電解質補給、直射日光や長時間の高温環境を避けることが大切です。降圧薬は医師の指示で季節に応じて微調整される場合があります。

減塩、適正体重、運動、禁煙、節酒、十分な睡眠とストレス管理は通年で有効です。特に高齢者、既往のある方は気象情報を活用し、寒波・熱波の日は無理を控えます。

家庭血圧は朝晩の同時刻、安静座位で測る習慣をつけると、自分の季節反応が把握しやすくなり、診療時の意思決定に役立ちます。

参考文献