概要

日焼けのタイプは、紫外線に対する皮膚の反応様式を指し、代表的にはフィッツパトリックのスキンフォトタイプ分類（I〜VI型）が広く用いられます。これは「焼けやすさ（紅斑・水疱）と、褐色化（タンニング）のしやすさ」の組み合わせでタイプ化するもので、人種・民族差と個人差の両方を反映します。

I型は強く焼けてほとんど黒くならず、VI型はめったに焼けず常に濃く色づいている皮膚とされます。日本人を含む東アジアではIII〜IV型が多いとされますが、実際の個人差は広く、同じ民族内でも複数タイプが混在します。

臨床的には、日焼けタイプは皮膚がんリスク評価、光線治療の用量設定、日焼け止めの推奨強度など実用的な判断に活用されます。自己申告式質問票で概ね推定できますが、専門医が行う光線過敏評価やMED（最小紅斑量）測定で精緻化できます。

日焼けの反応は、UVAによる即時〜持続性の色素沈着と、UVB中心のDNA損傷に伴う炎症（紅斑）および遅発性褐色化が重なって生じます。タイプはこれら反応の強弱の傾向を表現した実用分類です。

参考文献

遺伝要因と環境要因

日焼けタイプは遺伝と環境の双方の影響を受けます。遺伝面では皮膚や毛髪の色、そばかす、タンニング能力に関わる多数の遺伝子が寄与し、とくにMC1Rの機能低下変異は「焼けやすく黒くなりにくい」傾向に強く関連します。

環境面では、紫外線の量（緯度・季節・時刻・標高・反射）、屋外活動や職業、衣服や日焼け止めの使用、既往の日焼け歴などが重要です。幼少期の強い日焼けはその後の感受性と皮膚がんリスクに影響します。

双生児研究や大規模ゲノム研究から、皮膚色やタンニング能力には中等度〜高い遺伝率が示唆されますが、個人の実際の日焼けは環境行動で大きく変わります。一般的な目安として、遺伝の寄与がおおむね半分以上、残りを環境が占めると報告する研究が多いです。

したがって、タイプの素因は変えられませんが、環境要因の管理（UV回避・防御）によって実際の日焼けの程度やダメージは大きく減らすことができます。

参考文献

UVBは表皮DNAにシクロブタン型ピリミジン二量体などの損傷を引き起こし、炎症性サイトカイン放出と血管拡張により紅斑・痛みを生じます。p53経路の活性化はPOMC/α-MSH増加を介してメラノサイトを刺激し、遅発性の褐色化（メラニン産生増加）を促します。

UVAは真皮まで到達し、活性酸素を介した酸化ストレスやメラニンの光酸化で即時色素沈着（IPD）や持続性色素沈着（PPD）をもたらします。これらはフォトタイプにより強さが異なります。

MC1Rや他の色素関連遺伝子の機能差は、ユーメラニン／フェオメラニン比やメラノソームの性状に影響し、光防御能と酸化ストレス耐性を左右します。その結果、同じUV曝露でもタイプにより炎症・褐色化の出方が異なります。

繰り返すDNA損傷と修復エラーは光老化や皮膚がんのリスク上昇に結びつくため、タイプ評価は長期健康リスクの層別化にも役立ちます。

参考文献

フォトタイプの世界的分布は緯度と民族に沿って変化し、アフリカや南アジアでIV〜VI型が多く、北欧でI〜II型が多い傾向です。地理的移動と混合により各地域内でも多様性が存在します。

東アジア（日本・中国・韓国）ではIII〜IV型が優勢とされ、日本人でも一般に「焼けにくく徐々に褐色化する」人が多い一方、I〜II型の人も一定数みられます。

年齢では若年者が屋外活動やレジャーで高曝露になりやすく、男性は女性より日焼け止め使用率が低いという傾向が各国調査で報告されています。これらは実際の被曝量と日焼けの頻度に影響します。

正確な国別タイプ割合の公的統計は限られますが、臨床現場では自己申告質問票で簡便に把握され、予防指導に活用されています。

参考文献

予防の基本は、UVインデックスの高い時間帯の直射回避、帽子・衣類・サングラスなどの物理的遮蔽、適切な広域スペクトル（UVA/UVB）日焼け止め（日本ではSPF30以上・PA+++以上を目安）の併用です。タイプが低いほど厳格な対策が必要です。

屋外活動前15〜30分に規定量を塗布し、2時間ごと・発汗／水泳後は塗り直します。反射の強い環境（砂浜・雪面・水面）や高地では強化が必要です。乳幼児の直接日光曝露は避けます。

医療機関では、光線過敏が疑われる場合にフォトテスト（MED測定、スペクトル別照射）で安全域を評価し、光線療法や業務上の曝露管理に役立てます。

日焼け後は冷却、保湿、経口NSAIDsの鎮痛など支持療法が中心で、重度では医療受診が推奨されます。水疱を破らない、脱水に注意するなどの実践が重要です。

参考文献