定義と疫学

強度近視は一般に球面等価で−6.0D以下、または眼軸長26.0mm以上と定義され、通常の近視よりも眼軸が大きく伸び、網脈絡膜や視神経への負担が高い状態を指します。屈折度だけでなく眼底所見やOCT所見から構造的な変化を伴うかどうかを評価します。

世界的に近視は増加しており、特に東アジアの若年層で強度近視の割合が高まっています。2050年には世界人口の約10%が強度近視に達するとの推計もあり、失明原因の上位に関与する可能性が懸念されています。

日本でも若年層で強度近視の増加が報告され、大学生など高学歴集団での有病率が顕著に高いという報告があります。都市化、教育年数の増加、屋外活動の減少が背景因子として挙げられます。

強度近視は生活の質や学業・労働生産性、医療費に大きな影響を与えます。矯正しても視力の質が低下しやすく、合併症の早期発見・管理が長期の視機能維持に不可欠です。

参考文献

発生機序（病態生理）

強度近視の中心は眼軸の過剰な延長で、網膜の遠視性デフォーカスが視覚フィードバックを介して強膜の細胞外マトリックスを再構築し、眼球後極の拡大につながると考えられています。TGF-βやMMPなどの経路が関与します。

動物モデルでは、光学的に誘導したデフォーカスが網膜ドーパミンシグナルを変化させ、強膜の生合成と硬さに影響することが示されました。こうした可塑性は若年期に強く、学齢期の進行が速い理由の一端です。

強度近視では脈絡膜の菲薄化、後部ぶどう腫、近視性円錐状後極などの形態変化を伴いやすく、OCTや広角眼底撮影で評価されます。これらの構造変化が視力予後を左右します。

遺伝的素因と環境要因が相互作用して病態を形成します。多遺伝子リスクに加え、屋外光曝露の不足や長時間の近業が視覚フィードバックを歪め、進行を促すと考えられています。

参考文献

近視の遺伝率は50〜80%と報告され、強度近視でも家族集積が明確です。大規模GWASでは200以上の関連座位が同定され、眼球成長や神経網膜、強膜代謝に関わる遺伝子群が示されています。

代表的な関連遺伝子にはGJD2、RASGRF1、PAX6などがあり、稀な変異としてPRSS56など眼軸長に影響する遺伝子も知られています。ただし多くは小さな効果の多遺伝子性です。

環境要因としては、屋外活動時間の不足、長時間の近業・デジタルデバイス使用、高学歴・厳しい学習環境、都市化、夜間の照明などが挙げられ、介入可能性が高い点が特徴です。

中国の学校介入試験では、屋外活動を1日平均40分増やすことで新規近視の発症が有意に抑制されました。強度近視の予防にも、発症・進行を遅らせる介入が重要です。

参考文献

強度近視は網膜剥離、格子状変性、萎縮性病変、近視性黄斑症（萎縮・新生血管・牽引）など重篤な合併症を引き起こしやすく、視力低下や視野欠損の原因となります。

症状としては、矯正後も残る視力の質の低下、中心暗点、ゆがみ、飛蚊症や光視症の新規出現などがあります。こうした自覚症状は眼底の異常のサインとなることがあります。

近視性脈絡膜新生血管（mCNV）には抗VEGF薬が第一選択で、早期治療により視力予後が改善します。裂孔・剥離は緊急対応が必要で、レーザーや硝子体手術が検討されます。

強度近視は原発開放隅角緑内障のリスクを上げ、正常眼圧でも進行し得ます。白内障の早発も多く、手術時には眼軸長や網膜状態への配慮が必要です。

参考文献

小児・若年の進行抑制には、低濃度アトロピン点眼（0.01〜0.05%）、オルソケラトロジー、DIMSなどの周辺デフォーカス型眼鏡や多焦点ソフトレンズが有効と報告されています。

LAMP試験では0.05%アトロピンが最も強く進行を抑制し、副作用は比較的軽度でした。屋外活動の増加は発症予防に有効で、学校や家庭での行動介入が推奨されます。

合併症には、mCNVへの抗VEGF、裂孔への予防的レーザー、剥離への手術、緑内障への眼圧管理など、病態に応じた専門的治療が必要です。定期的なOCTと広角眼底評価が鍵です。

日本では抗VEGFや網膜手術は公的医療保険の適用があり、高額療養費制度の対象となります。一方、オルソや低濃度アトロピンは自由診療のことが多く、施設ごとに費用が異なります。

参考文献