大麻の摂取傾向の概要

大麻の摂取傾向とは、個人や集団が大麻を「試す・継続する・やめる」までの行動の起こりやすさや、その頻度・量のパターンを指す広い概念です。年齢、性別、文化、入手容易性、法規制、社会規範などにより大きく変動します。

世界的には、成人の自己申告による終生使用経験は増加傾向にありますが、地域差が大きいのが特徴です。国連薬物犯罪事務所の年次報告は、合法化や非犯罪化、医療用途拡大といった政策の変化が有病率推移と関連することを示しています。

一方で、若年層の使用は、同輩影響や学校・家庭環境、地域の社会経済状況に強く左右されることが知られています。米国の全国調査では、成人の使用は増加しても、必ずしも若年層の使用が同様に増えるとは限らないことが示唆されています。

摂取傾向は単に「使うか使わないか」だけでなく、使用開始年齢、使用頻度、重篤化（問題使用・依存）への移行の確率など多面的です。これらは健康影響や学業・就労、交通安全など公衆衛生上の重要な帰結と結びつきます。

参考文献

遺伝と環境の寄与率

双生児研究では、大麻の「使用開始」や「生涯使用経験」には中等度の遺伝要因が関与し、概ね40〜50%の遺伝率が報告されてきました。残りは共有環境と個人特有の環境に分かれます。

共有環境（同じ家庭や学校などの影響）は、特に思春期の使用開始に強く働くとされ、約10〜30%程度の説明力を持つことがあります。成人以降は共有環境の影響は相対的に小さくなりがちです。

ゲノムワイド関連解析（GWAS）が推定するSNP遺伝率は、双生児法より低く、終生使用でおよそ10%前後と見積もられています。これは測定される一般的な多型の寄与のみを反映するためです。

依存や使用障害といった重篤化の段階では、遺伝の寄与がやや高まり、環境のうち共有環境の寄与は小さく、個人特有の環境が重要になるという所見が繰り返し示されています。

参考文献

摂取傾向は確率的な素因の指標であり、遺伝も環境も多数の小さな効果の積み重ねとして働きます。遺伝的素因が高いからといって、必ず使用する・問題化するわけではありません。

個人差は「遺伝×環境」の相互作用や相関の影響も受けます。例えば、もともとの気質（リスク志向）が同輩や機会を選びやすくし、その結果として使用に至る可能性があります。

摂取傾向は人口レベルの統計であり、個別の予測にそのまま適用することはできません。多遺伝子リスクスコアも説明力は限定的で、予防や治療の判断を単独で左右すべきではありません。

政策や市場の変化（THC濃度や製剤の多様化、流通形態の変化）は、同じ遺伝的背景でも行動の表れ方を変えるため、時代と地域で解釈は更新が必要です。

参考文献

GWASでは、終生使用と関連する座位としてCADM2やNCAM1などが同定され、気質や神経発達・シナプス機能に関わる経路が示唆されています。これらは物質使用一般やリスク志向とも遺伝学的に重なります。

大麻使用障害（CUD）では、ニコチン性アセチルコリン受容体サブユニット遺伝子CHRNA2の関与が報告され、報酬処理や衝動性と関連する神経回路の関与が考えられています。

内因性カンナビノイド系の候補遺伝子（CNR1、FAAHなど）も多数検討されましたが、候補遺伝子研究の結果は再現性に乏しく、GWASのエビデンスがより信頼できると評価されています。

具体的なSNPは効果量が非常に小さく、単独での予測力は限定的です。むしろ多遺伝子の集合的効果と環境要因の組合せが、行動表現型の差異を生み出すと理解されています。

参考文献

大麻の摂取傾向は、うつ病・不安・ADHD・統合失調症スペクトラムや喫煙・飲酒などと遺伝学的に部分的重なりを持ちます。併存症の評価は予防と治療で重要です。

若年期の使用開始は、教育達成や事故リスク、精神健康への影響と関連するため、家庭・学校・地域レベルの普遍的予防が有効と考えられます。共有環境の寄与が相対的に大きい時期を逃さない介入が鍵です。

市場でのTHC濃度上昇や製剤の多様化（濃縮物、食用製品）は、使用パターンと急性・慢性影響のプロファイルを変え得ます。製品表示、年齢規制、広告規制など政策の設計が重要です。

監視データ（NSDUHや各国の疫学調査）を継続的に参照し、地域ごとの動向に合わせた対策を講じることが、公衆衛生上の負荷の軽減に資する現実的なアプローチです。

参考文献