概要

被殻（putamen）は大脳基底核の一部で、主に運動の調整や習慣学習、動機づけに関わる灰白質構造です。右脳の被殻の灰白質の容積は、神経細胞の密度や樹状突起・シナプスの総量を反映し、T1強調MRIによる体積測定で見積もられます。

解剖学的には被殻は被蓋核群の外側に位置し、尾状核とともに線条体を構成します。灰白質の体積は発達期に増加し、成人期以降は加齢とともに緩やかな減少が一般的に観察されます。

容積は個人差が大きく、頭蓋内容量（ICV）、性別、体格、遺伝背景、生活習慣などの影響を受けます。左右差は小さいものの、研究によってはわずかに右側優位または左側優位が報告されています。

臨床的には、神経変性疾患（例：ハンチントン病）、運動障害（例：ジストニア、パーキンソン病）、精神・発達疾患（例：統合失調症、ADHD）で被殻の容積変化が示され、疾患理解やバイオマーカー探索に用いられます。

参考文献

遺伝要因と環境要因

双生児・家族研究では、被殻を含む皮質下構造の容積は中等度から高い遺伝率（h2）を示し、概ね50–70%が遺伝的要因で説明され、残りが共有・非共有環境要因によると報告されています。

ゲノム規模関連解析（GWAS）は、ドーパミンシグナルや神経発達に関わる多遺伝子効果が被殻体積に寄与することを示し、SNPで説明可能な分散は双生児由来の遺伝率より低いことが一般的です。

環境要因には、身体活動、学習経験、薬物治療（例：抗精神病薬）、血管リスク、栄養、睡眠などが挙げられ、発達段階や高齢期で影響の強さが変動します。

左右差に関する遺伝率の差は小さいとされますが、研究集団や解析法により推定は揺れるため、信頼区間と方法論を確認することが重要です。

参考文献

T1強調MRIからの体積推定は、組織コントラストを用いて灰白質・白質・脳脊髄液を分類し、アトラスに基づく確率的セグメンテーションで被殻領域を抽出する手法が一般的です。

代表的な自動化ツールにはFreeSurfer、FSL-FIRST、SPMのボクセルベース形態計測（VBM）があります。これらはバイアス補正、頭蓋外組織除去、正規化、平滑化などの前処理を経て体積を算出します。

部分体積効果や画像ノイズ、スキャナ差（フィールド強度、シーケンス）、頭蓋内容量の補正方法は推定値に影響するため、同一プロトコルでの測定と品質管理が重要です。

縦断研究では同一被験者を同一条件で繰り返し測定し、変化率（年間%変化）を評価します。統計的には年齢、性別、ICVを共変量とした回帰や正規化Zスコアの算出が用いられます。

参考文献

体積の解釈では、年齢・性別・ICVで補正し、同年代・同条件の基準データに対する偏差（Zスコア）を見るのが実務的です。単純な生データ比較は誤解を招きます。

成人の片側被殻体積は一般に約4–6 mLの範囲に収まりますが、測定法により絶対値は変わるため、機関固有の基準か大規模ノルムに依拠します。

左右差は小さく、健常では数％以内の差が多いとされます。明確な偏側性低下は、画像アーチファクトやセグメンテーションエラーも疑う必要があります。

臨床判断は体積単独ではなく、症状、神経診察、他の画像所見（拡散、機能画像）と総合して行うべきです。

参考文献

ハンチントン病では尾状核とともに被殻の萎縮が早期から目立ち、運動症状や認知変化と関連します。縦断的体積減少は疾患進行の指標になり得ます。

パーキンソン病では被殻のドーパミン枯渇が主病態ですが、形態変化は軽微〜不一致の報告があり、機能画像と併用評価が一般的です。

統合失調症では薬物治療の影響を受けて基底核容積が増大する所見が報告され、病態と治療効果の相互作用の解釈が必要です。

生活介入（有酸素運動、認知訓練）は基底核を含む灰白質に可塑的変化をもたらす可能性が示唆され、予防・リハビリの基盤となります。

参考文献