概要

ストレスは外的・内的な負荷に対する身体と心の反応で、急性の短期反応と慢性の長期反応に大別されます。認知機能は注意、記憶、実行機能、言語、処理速度などを含む脳の情報処理能力の総称です。両者は視床下部-下垂体-副腎（HPA）軸や自律神経系を介して密接に結びついています。

適度なストレスは警戒心を高め、集中や即応性を一時的に改善することがあります。一方で慢性的なストレスは海馬や前頭前野の可塑性を障害し、学習記憶や意思決定、注意制御の低下につながることが報告されています。

コルチゾールなどのグルココルチコイドは、短期的にはエネルギー動員を促す一方、長期的には神経新生の抑制やシナプス機能の変調を引き起こします。これが「認知の揺らぎ」やパフォーマンス低下の生物学的基盤と考えられます。

個人差は大きく、同じ負荷でも反応は多様です。遺伝的素因、発達期の経験、生活習慣（睡眠・運動・食事）、心理的スキル（マインドフルネスやコーピング）などが、ストレスの影響の受けやすさを左右します。

参考文献

遺伝的要因と環境的要因の比率

「遺伝率」は集団内の個人差のうち遺伝に起因する割合を示す統計量で、個人の運命を決める割合ではありません。環境は共有環境（家族・学校など）と非共有環境（各人特有の経験）に分けて議論されます。

一般知能（g）や記憶・実行機能などの認知機能の遺伝率は、幼少期でおよそ20〜30%、青年期で40〜60%、成人では50〜80%と推定される研究が多く、残りは主に非共有環境によると報告されています。

ストレス反応性（コルチゾール基礎値や反応、主観的ストレス感受性）の遺伝率は概ね30〜40%前後とされ、60〜70%は環境要因の影響が大きいとする報告が目立ちます。ただし指標や年齢、評価法で幅があります。

これらの割合は集団・時代・測定法に依存し、可塑性があることに留意が必要です。生活習慣や介入により、環境側面を通じて認知とストレスの関係性は十分に改善し得ます。

参考文献

ストレスと認知の関係は直線的ではなく、適度な覚醒水準で最良のパフォーマンスが得られる「反転U字型（Yerkes-Dodson則）」として説明されることがあります。過少でも過多でも認知効率は低下します。

急性ストレス下では扁桃体の活動増大やドーパミン調節が起こり、注意の焦点化や手続き学習の優位が見られる一方、前頭前野依存の柔軟な思考や作業記憶は脆弱になります。

慢性ストレスでは海馬体積の縮小傾向、シナプス可塑性の低下、炎症シグナルの亢進が報告され、記憶固定や記銘が阻害されやすくなります。可逆性もあるため、回復期間と支援が重要です。

したがって「ストレス＝悪」ではなく、強度・持続時間・予測可能性・コントロール感が鍵です。負荷を適切に整え、回復を意図的に挟むことが認知の持続可能性を高めます。

参考文献

COMT（Val158Met; rs4680）は前頭前野ドーパミン分解に関与し、実行機能やストレス下の認知柔軟性に小さな関連が報告されています。ただし効果は文脈依存で一貫しないことも多いです。

BDNF（Val66Met; rs6265）は神経栄養因子の活動依存的分泌に影響し、記憶や可塑性、ストレス感受性との関連が示唆されています。メタ解析では効果量は小さく、不一致もあります。

FKBP5やCRHR1などHPA軸関連遺伝子は、幼少期逆境など環境ストレッサーとの相互作用（G×E）でうつ・PTSDリスクやストレス反応性の変化に関与する可能性が示されています。

SLC6A4（5-HTTLPR）は長らくストレス感受性の候補でしたが、大規模解析では一貫した交互作用が支持されない報告もあります。全体として、個々の多型の効果は小さく、ポリジェニックかつ環境依存です。

参考文献

生活習慣の整備（7–9時間の睡眠、週150分の有酸素運動、地中海食など）はストレス緩衝と認知維持に役立ちます。特に運動は海馬のBDNFを高め、記憶機能改善に寄与します。

マインドフルネス、呼吸法、認知行動療法的コーピングは、コルチゾール反応の低減や前頭前野ネットワークの機能改善と関連づけられています。短時間でも継続が要点です。

加齢に伴う認知変化は自然ですが、社会的交流、知的活動、二言語使用などは「認知予備能」を高め、ストレス下でも機能を保ちやすくします。

実務では、負荷を可視化してタスク設計（分割・優先順位・回復ブロック）を行い、評価時期を急性ストレスの少ない時間帯に合わせるなどの工夫が効果的です。必要に応じ医療専門職に相談を。

参考文献