概要

アテローム血栓性脳梗塞は、頸動脈や脳の太い動脈の内壁にできたアテローム（粥状の脂質沈着）が破綻し、そこで形成された血栓が血流をせき止めて生じる虚血性脳卒中の一型です。しばしばアテロームの部位から末梢へ血栓片が飛ぶ動脈原性塞栓でも起こります。

臨床的には、片側の手足の麻痺や感覚障害、言語障害、視野障害など局在に応じた神経症状を呈します。高血圧、脂質異常症、糖尿病、喫煙、加齢など動脈硬化の危険因子の集積が背景にあります。

画像診断では頭部MRI拡散強調像で急性期病変を確認し、MRAや頸動脈エコー、CTAで責任血管の狭窄・閉塞やプラーク性状を評価します。これは再発予防や血行再建術の適応判定にも重要です。

病態と危険因子が明確なため、急性期治療（静注血栓溶解療法・機械的血栓回収）に加え、抗血小板薬、スタチン、血圧・血糖管理、禁煙、食事・運動療法、必要に応じた頸動脈内膜剥離術/ステント留置など包括的管理が柱となります。

参考文献

発生機序

アテロームは内膜に脂質が沈着し、炎症細胞が集積して線維性被膜を形成したプラークです。被膜が薄く脂質コアが大きい不安定プラークは破綻しやすく、血小板凝集と凝固が誘発され局所血栓ができます。

頸動脈分岐部など乱流が生じやすい部位でプラークが形成され、破綻血栓で動脈が急閉塞したり、血栓片が遠位の中大脳動脈系へ飛散して閉塞（動脈－動脈塞栓）を引き起こします。

一方で重度狭窄により慢性的な低灌流が背景にあると、血圧低下などを契機に境界領域梗塞（ウォーターシェッド梗塞）が生じることもあります。これらの機序は同一患者で混在し得ます。

血管内皮機能障害、酸化ストレス、炎症、血小板過反応、凝固亢進といった全身性のプロセスがプラークの形成・不安定化と血栓形成を促進し、再発リスクにも関与します。

参考文献

最重要の修飾可能因子は高血圧で、脳梗塞全体の寄与割合が最大です。次いで脂質異常症（高LDL、低HDL）、糖尿病、喫煙、肥満、身体活動不足、食塩過多や飽和脂肪の多い食事、過量飲酒、慢性腎臓病などが関与します。

頸動脈・頭蓋内のアテローム性狭窄は、同様の動脈硬化リスクの累積で進行します。特に喫煙はプラークの不安定化を促し、禁煙により短期から再発リスクが低下します。

収縮期血圧の厳格管理、スタチンによるLDL低下、糖尿病の厳密な血糖・A1c管理、地中海食・減塩、定期的有酸素運動が一次予防・二次予防の双方で効果的です。

無症候の頸動脈狭窄に対する集団スクリーニングは推奨されませんが、一過性脳虚血発作や局所神経症状がある人は頸動脈エコー等で標的評価が推奨されます。

参考文献

アテローム性脳梗塞は多因子疾患で、環境要因に加えて遺伝的素因が中等度に寄与します。大血管病変型（Large artery atherosclerosis）ではHDAC9、9p21（CDKN2B-AS1）、ABO、LDLR/PCSK9などが関連候補として報告されています。

MEGASTROKEなどの大規模ゲノム研究で、虚血性脳卒中のサブタイプ別に関連遺伝子が同定され、特にHDAC9は頸動脈アテローム性病変と関連が強いことが示されました。

遺伝率の推定は研究により幅があり、虚血性脳卒中全体で概ね20–40%程度とする報告が多い一方、生活習慣の影響が大きく、遺伝子単独でのリスク予測の臨床応用は限定的です。

家族歴がある人でも、降圧・脂質低下・禁煙・食事運動の介入でリスクは大きく低下しうるため、遺伝素因は「変えられないが上書き可能」と理解するのが現実的です。

参考文献

診断は神経学的診察と頭部MRI/CTで急性虚血病変を確認し、MRA/CTAや頸動脈エコーで責任血管の狭窄・閉塞とプラークを評価します。心原性塞栓症との鑑別に心電図・心エコーも行います。

発症4.5時間以内は静注アルテプラーゼ（tPA）による血栓溶解療法を検討し、大血管閉塞では発症6～24時間の適応条件下で機械的血栓回収術が推奨されます。

急性期後はアスピリンやクロピドグレルなど抗血小板薬、ハイインテンシティ・スタチン、血圧・血糖管理を基本とし、症例により短期の二剤抗血小板療法を用います。

頸動脈重度狭窄では内膜剥離術（CEA）やステント（CAS）を適応に応じ選択します。禁煙、食事・運動療法を含む包括的二次予防が再発抑制の鍵です。

参考文献